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Clasificación DE Fármacos Quimioterapia

Fármacos en la quimioterapia

Materia

Oncología

9 Documentos

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Universidad

Universidad Vasco de Quiroga A.C.

Año académico: 2021/2022

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Universidad Vasco de Quiroga A.C.

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CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS QUIMIOTERAPIA

TIPO FÁRMACO FARMACODINAMIA

Fármaco-Organismo

FARMACOCINÉTICA

Organismo-

Fármaco

MECANISMO

RESISTENCIA

EFECTOS

SECUNDARIOS

1. INHIBIDORES DE LA

TOPOISOMERASA II

(epipodofilotoxinas)

 Etopósido  Tenipósido

Derivados de podofitotoxinas de la planta Mandrágora

Inhibidor de la topoisomerasa II (replicación de ADN)

Hace que la cadena no se pueda mantener desenrrollada, se rompa e inhiba la replicación del ADN.

Proteínas de resistencia múltiple membranales o proteína MDR (Glicoproteína P)

Mutaciones en la enzima Topo II

 Neoplasias secundarias ( leucemia mieloide)  Naúseas, vómito  Hipotensión  Escalofríos  Hepatitis  Alopecia reversible  Mielosupresión

2. ANTIBIÓTICOS

ANTINEOPLÁSICOS:

ANTRACICLINAS

 Doxorrubicina  Daunorrubicina  Epirrubicina  Idarrubicina Producidas por hongo Streptomyces coeruleorubidus.

Inhibe la síntesis de ADN ( adn polimerasa)

Liberación de radicales libres Causando daño directo al ADN, ARN, lípidos y proteínas.

Necesita ser reducido por una molécula dependiente de NADH y se genera adriamicinol

Glicoproteína gp

Aumento celular de la activación de glutatión

Aumento capacidad detoxificación de radicales libres.

Cardiotóxico ( insuficiencia cardíaca congestiva) Cardiomiopatía congestiva

Mucositos Naúsea, vómito Necrosis

ANTIBIÓTICOS

ANTINEOPLÁSICOS

Actinomicina D (COSMEGEN) Derivado del hongo Streptomyces

Inhibe la síntesis del RNA ribosomal Debido a la abundancia de guanina

Impide que la RNA polimerasa avance a lo largo del DNA

Naúseas, vómito (en hrs o días) Llagas bucales (semanas) Caída de pelo (a las semanas) Diarrea Problemas cutáneos Sensibilidad a luz solar

ANTIBIÓTICOS

ANTINEOPLÁSICOS

Bleomicina Por streptomyces verticillus Uso: Linfoma Hodgkin

Donador de electrones que producen radicales libres de oxígeno

Se intercala con el ADN a través de sus pirimidinas

NO uso por vía Oral (baja biodisponibilidad)

Aplicación IM o IV (picos 30- 60 min)

Fibrosis pulmonar (similar a neumonía intersticial)

Hiperpigmentación o hiperqueratosis cutánea

3 Mecanismo de degradación

MOSTAZAS NITROGENADAS

 Ciclofosfamida  Ifosfamida  Mecloroetamina  Melfalan

*tragedia en Bari

Unión del ADN al N7 de la guanina N1 o N3 de adenina N3 Citocina O6 Guanina

Mecanismo activación: 1. transforma en 4 hidroxifosfamida (4OH) 2. Aldofosfamida 3. Acroleína  ác. Acrílico 4. Mostaza isofosfaramida (agente alquilante) 5. Carboxilifosfamida (oxidación) y Alcoifosfamida (reducción)

Cistitis hemorrágica

4 ASPARGINASA

 ELSPAR

 LEUNASE

 ONCASPAR (Peg asparginase)

Uso: LEUCEMIA

Inhibe síntesis proteínas Pancreatitis

Hipersensibilidad

Transtornos de la coagulación

5 PLATINANTES

 Carboplatino  Cisplatino  Oxiplatino

forma enlaces covalentes con el nitrógeno 7 de las purinas.

esos enlaces son intracatenarios (misma cadena de ADN) e Intercatenarios (cruzados)

el platino acumulado en los tejidos es retenido hasta 10 o 20 años. sólo el 10% tiene actividad citotóxica.

factor reparador del ADN

factor de sensor de daño al ADN estos dos retiran el ADN platinado, llenando el hueco de ADN polimerasas

Nefrotoxicidad tubular

Neuropatía periférica (OXOPLATINO)

Mielosupresión ( CARBOPLATINO)

Náusea y vómitos

Ototoxicidad

6 ANTAGONISTAS DEL ÁCIDO

FÓLICO

Metrotexate VO (Leucemia) Pralatexato: Linfoma Raltitrexed

Inhibe competitivamente la enzima dihidrofolato reductasa ( convierte el ácido fólico en tetrahidrofolato)

El Raltitrexed es inhibidor directo y específico de la TIMIDILATO SINTETASA

Mejor si se administra por la tarde. Debe haber ph de 7 en orina

En intoxicación, el antídoto es carboxiperoxidasa G

Disminución del transporte del medicamento

Mutación de la enzima DHFR

Mucositis Elevación transaminasas, hiperbilirrubinemia Neumonía intersticial Hiperhidratación y alcalinización Mielosupresión

ANTIMEBATOLITOS 5 Fluoracilo Inhibidor de la timidilato

NO administrarse VO Extra: La capecitabina es activada en el hígado por

Mucositis Diarrea

Opción múltiple

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TIPO FÁRMACO FARMACODINAMIA

Fármaco-Organismo

FARMACOCINÉTICA

Organismo-

Fármaco

MECANISMO

RESISTENCIA

EFECTOS

SECUNDARIOS

1. INHIBIDORES DE LA

TOPOISOMERASA II

(epipodofilotoxinas)

Etopósido

Tenipósido

Derivados de podofitotoxinas

de la planta Mandrágora

Inhibidor de la topoisomerasa

II (replicación de ADN)

Hace que la cadena no se pueda

mantener desenrrollada, se rompa

e inhiba la replicación del ADN.

Proteínas de resistencia

múltiple membranales o

proteína MDR

(Glicoproteína P)

Mutaciones en la enzima

Topo II

Neoplasias secundarias

(leucemia mieloide)

Naúseas, vómito

Hipotensión

Escalofríos

Hepatitis

Alopecia reversible

Mielosupresión

2. ANTIBIÓTICOS

ANTINEOPLÁSICOS:

ANTRACICLINAS

Doxorrubicina

Daunorrubicina

Epirrubicina

Idarrubicina

Producidas por hongo

Streptomyces coeruleorubidus.

Inhibe la síntesis de ADN (adn

polimerasa)

Liberación de radicales libres

Causando daño directo al ADN,

ARN, lípidos y proteínas.

Necesita ser reducido por

una molécula dependiente

de NADH y se genera

adriamicinol

Glicoproteína gp170

Aumento celular de la

activación de glutatión

Aumento capacidad

detoxificación de radicales

libres.

Cardiotóxico (insuficiencia

cardíaca congestiva)

Cardiomiopatía congestiva

Mucositos

Naúsea, vómito

Necrosis

ANTIBIÓTICOS

ANTINEOPLÁSICOS

Actinomicina D

(COSMEGEN)

Derivado del hongo

Streptomyces

Inhibe la síntesis del RNA

ribosomal

Debido a la abundancia de

guanina

Impide que la RNA polimerasa

avance a lo largo del DNA

Naúseas, vómito (en hrs o días)

Llagas bucales (semanas)

Caída de pelo (a las semanas)

Diarrea

Problemas cutáneos

Sensibilidad a luz solar

ANTIBIÓTICOS

ANTINEOPLÁSICOS

Bleomicina

Por streptomyces verticillus

Uso: Linfoma Hodgkin

Donador de electrones que

producen radicales libres de

oxígeno

Se intercala con el ADN a través

de sus pirimidinas

NO uso por vía Oral (baja

biodisponibilidad)

Aplicación IM o IV (picos 30-

60 min)

Fibrosis pulmonar (similar a

neumonía intersticial)

Hiperpigmentación o

hiperqueratosis cutánea

3.ALQUILANTES Mecanismo de degradación