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HNE Rabia
Fundamentos de enfermería (Enfermería)
Universidad Veracruzana
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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HISTORIA NATURAL DE LA RABIA
PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO
Definición de la enfermedad: Virus mortal que se transmite a las personas mediante la saliva de animales infectados Agente: un virus del género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae. Huésped: Todos los mamíferos de sangre caliente son susceptibles a padecerla. Reservorio asintomático: Murciélago Reservorio sintomático: Zorros, coyotes, perros, gatos, etc. Ambiente: Zonas urbanas, semiurbanas y rurales con presencia del portador.
Muerte: Coma en tiempo indefinido, Paro cardiorrespiratorio Estado crónico: Inflamación progresiva del cerebro y la médula espinal. Defecto, daño o incapacidad: Daño neurológico, Convulsiones, Insuficiencia cardiaca, Sincope, Daño cognitivo y motor. Signos y síntomas: hipertermia, cefalea, náuseas, vómitos, agitación, ansiedad, confusión, hiperreactividad, dificultad para tragar, salivación excesiva, alucinaciones, insomnio, Delirios, Comportamiento anormal, Depresión, Alucinaciones, Insomnio, Fotofobia, Hidrofobia, Parálisis progresiva, Parestesia. Cambios tisulares: lesión provocada por la mordedura, irritación de la fibra nerviosa y un incremento de la vascularización aledaña con sensación de prurito en el sitio de la mordedura. Periodo de incubación: (inespecífico) de 20 a 90 días, o menos de una semana a más de un año. Periodo de transmisibilidad: de 3 a 10 días.
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA PROMOCIÓN A LA SALUD
PROTECCIÓN
ESPECÍFICA
DX. PRECOZ Y TX.
OPORTUNO
LIMITACIÓN DEL
DAÑO
REHABILITACIÓN
Información sobre la vacunación antirrábica Información sobre el cuidado y manejo de las lesiones Pláticas sobre la importancia de vacunar a los
INMUNIZACIÒN
ESPECIFICA
Aplicación de vacunas antirrábicas en animales domésticos PROFILAXIS Previa a la exposición Vacuna PCEC (purificada producida en
INTRA VITAM
Impronta de córnea Biopsia de cuero cabelludo con técnica cito patológica según InDRE. Toma de muestra de LCR para búsqueda de antígeno viral. Toma de muestra de saliva.
Presenta cuadro clínico agudo, ya que ataca directamente al SNC por lo cual la limitación del daño como la extirpación de algún tejido no es variable.
Cognitiva - Método terapéutico destinado a mejorar o compensar los déficits neurocognitivos.
Motora - Ejercicios terapéuticos. - Movilizaciones pasivas. - Ejercicios aeróbicos. - Ejercicios isotónicos de fortalecimiento.
animales domésticos en casa. Indicar a las personas que se alejen de animales salvajes como coyotes, zorros, etc. Instruir sobre las medidas inmediatas en caso de mordedura.
embrión de pollo) Vacuna HDCV (Vacuna de células diploicas humanas)
Toma de suero sanguíneo (Una vez iniciados síntomas neurológicos las tomas deben hacerse diariamente) POST MORTEM Disposición de cerebros para la observación de CUERPOS DE NEGRI MEDIDAS Adecuado manejo de la herida al momento de la exposición. Acudir a la clínica de salud adecuada y tomar las medidas necesarias como la búsqueda e inspección del portador para su captura Vacuna producida en células vero. Inmunoglobulina humana antirrábica. 1° Nivel 2° Nivel 3° Nivel 4° Nivel 5° Nivel
contantes. caminar o trotar.
1° Nivel 2° Nivel 3° Nivel 4° Nivel 5° Nivel
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HISTORIA NATURAL DE ALZHEIMER
PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO
Definición de la enfermedad: Enfermedad progresiva que afecta a la memoria y otras importantes funciones mentales Agente:
- Severa pérdida neuronal.
- Proliferación glial.
- Reducción de los neurotransmisores.
- Placas o Depósitos anormales de una sustancia denominada B-amiloide.
- Ovillos neurofibrilares (Son fibras retorcidas) Huésped:
- Edad: 64 años en adelante
- Sexo: Femenino y Masculino
- Herencia
- Antecedentes de trauma cerebral asociado a pérdida de conciencia
- Síndrome de Down en un familiar de primer grado Ambiente:
- Estilo de vida
- Condición socioeconómica y los factores psico esenciales y ambientales
- Presencia de aluminio en el agua potable y en los alimentos.
Muerte: Muerte después de 10 años de diagnóstico, por infecciones Estado crónico: Deterioro de masa muscular Defecto, daño o incapacidad: Perdida de las funciones biológicas., Daño al sistema límbico y neocortical grave. Signos y síntomas: Deterioro cognitivo, Pérdida progresiva de memoria., Cambios en la personalidad., Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar, Dificultad para comunicarse, Bajo nivel de energía, Cambios de estado de ánimo, Problemas de atención y orientación, Incapacidad de resolver operaciones aritméticas sencillas Cambios tisulares: El Alzheimer presenta daños a nivel cerebral como lo es el daño al sistema límbico, daño a la corteza cerebral, daño al tronco encefálico. A nivel celular, el Alzheimer ataca a las neuronas del cerebro. La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de por lo menos dos maneras. Afecta al receptor de la neurona para un neurotransmisor particular, y eso, en cambio, interfiere con la habilidad de la célula de funcionar y de mandar mensajes a las otras neuronas.
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HISTORIA NATURAL DE
PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO
Definición de la enfermedad: La hipoacusia, sordera o deficiencia auditiva, es un trastorno sensorial que consiste en la incapacidad para escuchar sonidos, y que dificulta el desarrollo del habla, el lenguaje y la comunicación. Puede presentarse en forma unilateral, cuando afecta a un solo oído, o ser bilateral cuando ambos oídos están afectados. Agente: Físico: Ruido, presión y temperatura. Químico: Sustancias ototoxicas laborales y a la exposición de estas. Mecánicos: Golpes, lesiones por medio de objetos extraños Huésped: Personas con enfermedades, como cardiovasculares o diabetes, etc. Mayores de 50 años Embarazadas a partir de la semana 24 de gestación Ambiente: Medio de trabajo donde se desarrolla la persona con mucho ruido.
Muerte:
Estado crónico: Sordera, Perdida auditiva total Defecto, daño o incapacidad: Dificultad para oír en ambientes ruidosos, Dificultad para diferenciar sonidos agudos, Daño en el nervio auditivo. Signos y síntomas: Disminución de la capacidad auditiva, Vértigo y nauseas, Dolor intenso, Otorgaría, Acufeno, Supuración de oído Cambios tisulares: La hipoacusia puede clasificarse como de conducción, neurosensorial, o mixta. Hipoacusia de conducción: es secundaria a lesiones en el conducto auditivo externo, la membrana timpánica o el oído medio. Estas lesiones impiden que el sonido sea conducido de manera eficaz al oído interno. Hipoacusia neurosensorial: causada por lesiones del oído interno (sensorial) o del nervio auditivo (VIII). Esta distinción es importante porque la hipoacusia sensorial a veces es reversible y rara vez implica un peligro para la vida del paciente. La hipoacusia neural rara vez puede recuperarse y puede deberse a un tumor cerebral potencialmente mortal (en general, un tumor del ángulo pontocerebeloso). Producción de cerumen en el conducto auditivo, se puede producir fatiga auditiva o sordera transitoria.
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
PROMOCIÓN A
LA SALUD
PROTECCIÓN
ESPECÍFICA
DX. PRECOZ Y TX.
OPORTUNO
LIMITACIÓN DEL
DAÑO
REHABILITACIÓN
Mejorar la comunicación de las personas que padecen esta enfermedad entre otra.
Optar por una estrategia de comunicación
Fomento al apego del control medico
Fomento a los cuidados necesarios.
Protección en oídos estando expuesto a ruidos fuertes.
Mantenimiento de oídos secos
Tratamiento de infecciones adecuadamente
Protección en oídos estando expuesto a ruidos fuertes.
Mantenimiento de oídos secos
Tratamiento de infecciones adecuadamente
Evitar trabajar en ambientes ruidosos
Extremar medidas de protección para evitar el forzamiento de la audición.
•Evitar trabajar en ambientes ruidosos •Extremar medidas de protección para evitar el forzamiento de la audición.
1° Nivel 2° Nivel 3° Nivel 4° Nivel 5° Nivel
HNE Rabia
Materia: Fundamentos de enfermería (Enfermería)
Universidad: Universidad Veracruzana
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